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胆汁酸(bile acids,BA)是胆汁的主要有机成分,是一类胆烷酸的总称,在脂肪代谢中起着重要作用。胆汁酸有重要的生理功能,如产生胆汁、预防胆结石等。大部分胆汁酸 参与肝肠循环,血清中胆汁酸异常也会影响肝脏合成、分泌胆汁酸。胆汁酸不仅调控自身的体内水平,还参与调节脂质代谢、糖代谢、能量代谢、甲状腺激素的信号传递以及细胞免疫等。
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技术优势
1、检测指标丰富,可实现胆汁酸定性定量分析;
2、稳定性较好;
3、特异性较强,灵敏度较高;
4、严格 QC。
应用方向
胆汁酸靶向代谢组学应用方向
病理机制研究,疾病进程诊断,治疗效果监测,药物研发
推荐文献列表
文献案例
背景介绍
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统的炎症性脱髓鞘疾病。胆汁酸是胆固醇代谢产物,可以通过全身细胞(包括中枢神经系统和免疫系统)上的受体激发信号。MS 中胆汁酸代谢是否异常尚不清楚。本文通过整体非靶和靶向代谢组学分析,与对照组相比,在成年和儿科 MS 患者的多个队列中确定较低水平的循环胆汁酸代谢产物。在 MS 脑组织的白质损伤中,免疫和神经胶质细胞上存在胆汁酸受体。为研究 MS 中胆汁酸水平降低的机制,检测了内源性胆汁酸 - 牛磺去氧胆酸(TUDCA)对星形胶质细胞和小胶质细胞极化的体外作用。
TUDCA 以剂量依赖的方式预防星形胶质细胞的神经毒性(A1)极化和小胶质细胞的促炎性极化。在实验性自身免疫性脑脊髓炎中添加 TUDCA 对 GPBAR1 的影响可降低疾病的严重程度。证明了胆汁酸代谢在 MS 中发生了改变。胆汁酸的补充可防止星形胶质细胞和小胶质细胞分化为神经毒性表型,并改善MS 动物模型中的神经病理学。这些发现确定并改善胆汁酸代谢失调是 MS 的潜在治疗靶标。
研究思路
结果速递
在这项研究中,首先使用成人和儿童 MS 患者的非靶向代谢组学和靶向代谢组学方法,确定了 MS 中胆汁酸代谢的改变。然后,检查了次级胆汁酸(TUDCA)对小胶质细胞和星形细胞炎性极化的体外影响。最后,证明了TUDCA 补充剂通过其对 GPBAR1 的作用改善了 EAE 中的神经炎症,这表明干预这种失调的代谢途径可能为 MS 提供新的治疗策略。
图 1. 儿科发作性 MS 中胆汁酸代谢发生改变
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